PRI-724，被認(rèn)為具有潛在治了丙肝和乙肝引起的肝硬化（LC）價(jià)值。PRI-724：理論數(shù)據(jù)CAS：1422253-38-0分子式:C??H??N?O?P分子量:658.64純度:>98%溶解性:(R.T.:25℃):DMSO穩(wěn)定性:-20℃3years簡述PRI-724選擇性抑制CBP/β-catenin相互作用。供應(yīng)與規(guī)格可提供多種規(guī)格大量可定制；如需更多規(guī)格的報(bào)價(jià)，歡迎來電咨詢！質(zhì)量控制當(dāng)前批次純度大于98%，產(chǎn)品COA和相關(guān)檢測報(bào)告可提供電子版或隨貨發(fā)出；所有可選規(guī)格：常溫運(yùn)輸或根據(jù)產(chǎn)品特性加藍(lán)冰運(yùn)輸。ML-792化學(xué)式 C21H23BrN6O5S。CAS:243984-11-4純度

在研究的兩個(gè)患者人群中，VX-445三聯(lián)療法的不良事件均在可接受范圍內(nèi)。有92%的患者發(fā)生不良事件，其中97%為輕或中度事件，8%的患者因不良事件導(dǎo)致試驗(yàn)藥物中斷或停藥。VX-445三聯(lián)療法的安全性與VX-659–tezacaftor–ivacaftor聯(lián)用所觀察到的結(jié)果相似，這一結(jié)果支持在3期試驗(yàn)繼續(xù)研發(fā)這兩種聯(lián)合療法。無論從幅度還是概念方面分析，根據(jù)體外結(jié)果預(yù)測的療效均轉(zhuǎn)化為VX-445–tezacaftor–ivacaftor CFTR調(diào)節(jié)在攜帶1個(gè)或2個(gè)Phe508del等位基因的患者中的臨床療效。CAS:243984-11-4純度L-685458 是一種有效的過渡狀態(tài)模擬(TSA) γ-分泌酶 (γ-secretase) 抑制劑 (GSI)。

PCI-24781針對(duì)于多種zl細(xì)胞系具有有效的抗zl活性，GI50分布于0.15 μM 到3.09 μM之間。PCI-24781也抑制HUVEC 內(nèi)皮細(xì)胞的增值，GI50為0.43 μM。PCI-24781處理導(dǎo)致HCT116 和 DLD-1細(xì)胞系中組蛋白乙酰化和微管蛋白乙?；膭┝恳蕾囆苑e累，同時(shí)誘導(dǎo)p21表達(dá)，PARP的剪切以及γH2AX的累積。PCI-24781抑制HDACs酶活導(dǎo)致HR 相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄水平出現(xiàn)明顯下降，其中包括RAD51。與抑制HR 一致，在CHO細(xì)胞中，PCI-24781處理后導(dǎo)致I-SceI誘導(dǎo)染色質(zhì)斷裂引起的同源定向修復(fù)能力下降。PCI-24781誘發(fā)S 期缺失，G2期細(xì)胞周期停滯以及軟組織（STS）細(xì)胞的凋亡。PCI-24781誘導(dǎo)STS細(xì)胞中Rad51 的轉(zhuǎn)錄抑制很有可能是通過增強(qiáng)E2F1在Rad51近端啟動(dòng)子區(qū)域的結(jié)合。PCI-24781也誘導(dǎo)Hodgkin淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤中蛋白酶和活性氧依賴的NF-κB信號(hào)通路介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡過程。

CWP232228 是一種高效的選擇性 Wnt/β-catenin 信號(hào)通路抑制劑，在細(xì)胞核中，拮抗 β-catenin 與 T 細(xì)胞因子 (TCF) 結(jié)合。CWP232228 通過抑制乳腺ai和肝ai干細(xì)胞 (CSCs) 的生長來抑制zl的形成和轉(zhuǎn)移而無毒性。研究領(lǐng)域 >> ai癥信號(hào)通路 >> 干細(xì)胞及 Wnt 通路 >> Wnt信號(hào)。CWP232228（100 mg/kg，靜脈注射；每日；4T1細(xì)胞瘤小鼠21天；MDA-MB-435細(xì)胞瘤小鼠60天）導(dǎo)致zl體積明顯減少。動(dòng)物模型：7周齡雌性Balb/c和NOD/SCID小鼠，荷4T1或MDA-MB-435細(xì)胞瘤，劑量：100mg/kg，腹腔注射；每日；21d，荷4T1細(xì)胞瘤，60d，荷MDA-MB-435細(xì)胞瘤。結(jié)果：治了后zl體積明顯縮小。Resatorvid (TAK-242) 是一種選擇性的?TLR4?信號(hào)傳導(dǎo)抑制劑。

通過給予外源性TLR4(Toll-like receptor 4,Toll樣受體4)拮抗劑研究拮抗TLR4的作用對(duì)腦出血小鼠相關(guān)炎癥反應(yīng),腦損傷程度與神經(jīng)功能的影響,論證能否通過調(diào)控TLR4相關(guān)的炎癥反應(yīng)達(dá)到治了腦出血的目的,為腦出血的治了研究提供更多基礎(chǔ)理論支持.方法1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與分組:無特定病原體(SPF)級(jí)C57BL/6雄性小鼠,8-10月齡,體質(zhì)量30-35g,共128只,按照隨機(jī)數(shù)字表分為4組:(1)假手術(shù)+溶劑對(duì)照組(sham+vehicle,n=32),術(shù)前于相同時(shí)間腹腔注射等量無菌生理鹽水;(2)假手術(shù)+TAK-242組(sham+TAK-242,n=32),術(shù)前腹腔注射TAK-242;(3)腦出血+溶劑對(duì)照組(ICH+vehicle,n=32)。Elexacaftor儲(chǔ)存條件 3年-20°C?粉狀，2年-80°C?溶于溶劑。CAS:243984-11-4純度

Resatorvid分子量：361.82。CAS:243984-11-4純度

正如根據(jù)互補(bǔ)作用機(jī)制所預(yù)期的那樣，VX-445–tezacaftor–ivacaftor對(duì)氯離子轉(zhuǎn)運(yùn)產(chǎn)生的效果較雙聯(lián)治療方案更強(qiáng)。在Phe508del-MF或Phe508del-Phe508del基因型患者中觀察的臨床反應(yīng)中可反映出VX-445–tezacaftor–ivacaftor的體外疊加效應(yīng)?？傮w而言，本文和同期發(fā)表的另一份報(bào)告中的結(jié)果對(duì)以下觀點(diǎn)進(jìn)行了概念驗(yàn)證：在至少攜帶1個(gè)Phe508del等位基因的患者中，由下一代CFTR校正劑VX-445或VX-659、第1代CFTR校正劑tezacaftor和CFTR增效劑ivacaftor組成的三聯(lián)CFTR調(diào)節(jié)劑方案實(shí)現(xiàn)了高水平的CFTR調(diào)節(jié)。CAS:243984-11-4純度

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