通過使用TaqMan逆轉(zhuǎn)錄試劑將總RNA逆轉(zhuǎn)錄成cDNA。 使用預(yù)先開發(fā)的TaqMan測定試劑和Universal PCR master mix在ABI Prism 7700上進行TNF-α和IL-6的定量實時PCR分析。 使用比較閾值循環(huán)方法進行mRNA的定量。通過刺激獲得的比較高對照水平（沒有Resatorvid（TAK-242））被認為是100％，并且對照組在其他時間點和TAK-242添加組的水平被表示為比較高對照水平的百分比。Resatorvid (TAK-242) 是一種有效的 TLR4 信號傳導(dǎo)抑制劑，可選擇性地抑制TLR-介導(dǎo)的細胞因子和一氧化氮的產(chǎn)生。 SGC0946儲存條件：3年-20°C?粉狀，2年-80°C?溶于溶劑。Pevonedistat性質(zhì)

產(chǎn)品描述AZD0364 (ATG-017) 是一種ERK1/2抑制劑，對ERK2的IC50值為0.6 nM。AZD0364對MAPK信號通路的直接下游底物具有高細胞活性（如在BRAFV600E突變的A375細胞中，抑制phospho-p90RSK1，IC50=6 nM）。AZD0364在各個物種中具有良好的口服藥代動力學(xué)。在移植瘤模型中，AZD0364在zl中以濃度依賴性方式抑制磷酸化p90RSK1。在KRAS突變的NSCLC Calu 6移植瘤模型中，AZD0634誘導(dǎo)zl的消退，在此模型中，AZD0634可與selumetinib安全有效地進行結(jié)合給藥。消旋Elexacaftor性質(zhì)TAK-242儲存條件：3年-20°C?粉狀，2年-80°C?溶于溶劑。

根據(jù)其體外活性，我們開展了一項隨機、安慰劑對照、雙盲、劑量范圍探索的2期臨床試驗，在Phe508del CFTR突變雜合子和較小功能突變（minimal-function mutation）（Phe508del-MF）或Phe508del CFTR突變純合子（Phe508del-Phe508del）患者中評估完成tezacaftor-ivacaftor導(dǎo)入期后，口服VX-445–tezacaftor–ivacaftor的療效。主要終點包括安全性及第1秒用力呼氣量（FEV1）占預(yù)計值百分比較基線水平的變化。體外試驗顯示，VX-445–tezacaftor–ivacaftor明顯改善Phe508del CFTR蛋白加工、運輸和氯離子轉(zhuǎn)運，改善程度超過任何上述兩種藥物雙聯(lián)用藥。

接受VX-445–tezacaftor–ivacaftor患者的較常見不良事件（即發(fā)生率＞10%）包括咳嗽、咳痰增加、感ran性肺囊性纖維化加重、咯血和發(fā)熱。肝功能檢查結(jié)果異常的發(fā)生率為8%，即谷草轉(zhuǎn)氨酶或谷丙轉(zhuǎn)氨酶水平達到正常范圍上限3倍以上。膽紅素水平升高至正常范圍上限2倍以上的發(fā)生率為3%。VX-445–tezacaftor–ivacaftor給藥后未觀察到急性支氣管收縮的證據(jù)。VX-445-tezacaftor-VX-561的安全性與VX-445–tezacaftor–ivacaftor相似。Phe508del-MF基因型和Phe508del-Phe508del基因型患者接受所有劑量VX-445–tezacaftor–ivacaftor聯(lián)合治了后，F(xiàn)EV1占預(yù)計值百分比較基線水平均有明顯改善。Resatorvid分子量：361.82。

組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶DOT1L抑制劑;化合物SGC0946：SGC0946比其他組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶/HMTs選擇性高100倍。SGC0946作用于A431細胞和MCF10A細胞，有效降低H3K79二甲基化，IC50分別為2.6nM和8.8nChemicalbookM，且有效并選擇性地殺死含MLL易位的細胞。SGC0946比其類似物EPZ004777更有效,且作為優(yōu)良的化學(xué)探針用于研究DOT1L，及DOT1L抑制劑用于ai癥治了的進一步研究。英文名稱:SGC0946CAS:1561178-17-3純度：>98%,BR  包裝信息：50MG  備注：4870。VX-445CAS號：2229860-99-3。autophagy純度

Elexacaftor儲存條件 3年-20°C?粉狀，2年-80°C?溶于溶劑。Pevonedistat性質(zhì)

CWP232228 是一種高效的選擇性 Wnt/β-catenin 信號通路抑制劑，在細胞核中，拮抗 β-catenin 與 T 細胞因子 (TCF) 結(jié)合。CWP232228 通過抑制乳腺ai和肝ai干細胞 (CSCs) 的生長來抑制zl的形成和轉(zhuǎn)移而無毒性。研究領(lǐng)域 >> ai癥信號通路 >> 干細胞及 Wnt 通路 >> Wnt信號。CWP232228（100 mg/kg，靜脈注射；每日；4T1細胞瘤小鼠21天；MDA-MB-435細胞瘤小鼠60天）導(dǎo)致zl體積明顯減少。動物模型：7周齡雌性Balb/c和NOD/SCID小鼠，荷4T1或MDA-MB-435細胞瘤，劑量：100mg/kg，腹腔注射；每日；21d，荷4T1細胞瘤，60d，荷MDA-MB-435細胞瘤。結(jié)果：治了后zl體積明顯縮小。Pevonedistat性質(zhì)

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