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腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)(OGTT)和胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)分析,發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖,并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中,單純高脂高糖飲食小鼠(H)葡萄糖輸注速率(GIR)明顯降低,全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn),酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生(RA)和提高全身的葡萄糖代謝率(RD)發(fā)揮降糖作用??梢?,酸奶的作用靶點(diǎn)可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝,通過對(duì)小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對(duì)重量和甘油三酯水平,并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護(hù)gang臟臟健康,減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?;钍篌w成分分析儀性能采用50mm探頭直徑可測(cè)5-60g小鼠,適用且滿足小鼠不同年齡段的體成分測(cè)量要求。高精度磁共振體成分分析系統(tǒng)介紹
非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成為全球慢性肝病的主要病因,影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會(huì)引起肝損傷,還會(huì)增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。NAFLD如果不進(jìn)行及時(shí)干預(yù),有可能會(huì)發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細(xì)胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。NASH被認(rèn)為是導(dǎo)致肝硬化甚至肝細(xì)胞Cancer 發(fā)生的關(guān)鍵原因之一,而目前肝移植是肝硬化獨(dú)一有用的臨床診治手段。盡管NASH對(duì)大眾健康產(chǎn)生了其嚴(yán)重的損害,但目前尚無相關(guān)藥物用于診治NASH。使用活鼠體成分分析儀對(duì)患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究,可幫助確定診治靶點(diǎn)對(duì)開發(fā)診治NASH藥物至關(guān)重要。高精度磁共振體成分分析系統(tǒng)介紹通過對(duì)Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析,能夠有效說明,當(dāng)該基因缺失時(shí),小鼠的脂肪含量明顯降低。
腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶攝入既提供了營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)也提供了乳酸菌,酸奶本身也具備調(diào)節(jié)腸道健康的作用。酸奶攝入增加了菌群α多樣性和明顯改變了β多樣性。將不同組小鼠糞菌移植給無菌小鼠,并對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè),發(fā)現(xiàn)添加酸奶的高脂高糖飲食組小鼠的菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。因此酸奶除了提供支鏈羥基酸(BCHA)直接發(fā)揮降糖作用,還通過調(diào)節(jié)菌群參與降糖作用。攝入酸奶后增加了體內(nèi)支鏈羥基酸(BCHA)類代謝物含量,支鏈羥基酸(BCHA)作用于肝臟,降低肝臟葡萄糖產(chǎn)量,提升全身胰島素敏感性,加快葡萄糖的利用。此外,對(duì)腸道菌群的調(diào)控是酸奶調(diào)節(jié)糖代謝的另外一個(gè)靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。
重新評(píng)估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評(píng)估一個(gè)人是否為肥胖,但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況,因此未來我們進(jìn)行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)(如腰圍)來進(jìn)行評(píng)估,并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出,肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲(chǔ)存過多,我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外,全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系。總體而言,肥胖是在數(shù)百個(gè)基因、社會(huì)經(jīng)濟(jì)需求以及個(gè)人決策之間復(fù)雜的綜合作用下,終導(dǎo)致長(zhǎng)期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 肥胖不僅是一個(gè)單一的健康問題,還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險(xiǎn)因素。在全球肥胖問題日漸突出的當(dāng)下,深入理解脂肪組織對(duì)肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對(duì)全球肥胖流行。體成分分析可以幫助研究人員評(píng)估小動(dòng)物的繁殖能力和生育質(zhì)量。
肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),研究團(tuán)隊(duì)強(qiáng)烈懷疑通過阻斷Th2細(xì)胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后,并對(duì)這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測(cè)量,發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣,抗IL-4/IL-13診治對(duì)正常組小鼠有明顯效果,對(duì)肥胖組小鼠則無效,甚至使癥狀加重??笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細(xì)胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中,PPARγ(屬于核Hormone受體超家族,對(duì)調(diào)節(jié)Th2細(xì)胞功能很重要)相關(guān)基因在Th2細(xì)胞中表達(dá)很高,然而,在肥胖組小鼠中這些基因則表達(dá)減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中,PPARγ活性降低。相比之下,兩組小鼠Th17細(xì)胞中PPARγ相關(guān)基因表達(dá)沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明,PPARγ的正常表達(dá)可能對(duì)維持以Th2細(xì)胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用,肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中PPARγ功能受損,利于其他Th型細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。年齡和性別也會(huì)影響小動(dòng)物體成分。高精度磁共振體成分分析系統(tǒng)介紹
活鼠體成分分析儀解決了傳統(tǒng)測(cè)量分析小鼠體成分方法的弊端,可在無需處死實(shí)驗(yàn)小鼠,即可完成測(cè)試要求。高精度磁共振體成分分析系統(tǒng)介紹
代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白,幾乎只在脂肪細(xì)胞中表達(dá),能促進(jìn)單房脂滴形成。通過對(duì)Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析,能夠有用說明,當(dāng)Fsp27缺失時(shí),小鼠的脂肪含量明顯降低,從而為后續(xù)Fsp27對(duì)于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評(píng)價(jià)。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì),參與脂肪的形成和平滑肌細(xì)胞的分化,因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對(duì)肝臟中Med23被精確敲除的小鼠(LMKO),在高脂喂養(yǎng)下的體成分測(cè)量,能夠?yàn)樵u(píng)價(jià)肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。高精度磁共振體成分分析系統(tǒng)介紹