EAE動(dòng)物模型作為神經(jīng)科學(xué)研究領(lǐng)域的重要工具，為神經(jīng)再生和修復(fù)的研究提供了有效的實(shí)驗(yàn)平臺(tái)。這一模型能夠模擬多發(fā)性硬化癥（MS）等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理過程，使得科學(xué)家們能夠在控制實(shí)驗(yàn)條件的情況下，觀察和研究神經(jīng)系統(tǒng)受損后的再生和修復(fù)機(jī)制。通過利用EAE動(dòng)物模型，科學(xué)家們可以探索不同療愈方法對神經(jīng)再生的促進(jìn)作用，評估不同藥物或療愈策略對神經(jīng)修復(fù)的效果。此外，EAE動(dòng)物模型還可以用于研究神經(jīng)干細(xì)胞在神經(jīng)再生中的應(yīng)用，為神經(jīng)修復(fù)領(lǐng)域的研究提供新的思路和方法。因此，EAE動(dòng)物模型在神經(jīng)再生和修復(fù)研究中發(fā)揮著不可替代的作用，為推動(dòng)相關(guān)領(lǐng)域的進(jìn)步做出了重要貢獻(xiàn)。EAE動(dòng)物模型已經(jīng)證實(shí)了髓鞘蛋白特異性CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞和Th17細(xì)胞的致腦炎作用。山西eae模型

不同品種或同一品種不同品系動(dòng)物對EAE的易感性主要受免疫反應(yīng)基因（Ir基因）影響，Ir基因的調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為T細(xì)胞表面受體對髓鞘堿性蛋白（MBP）的特異性表達(dá)。動(dòng)物的種類不同，其受體表達(dá)能力不同，對自身抗原的反應(yīng)性不同，因而對EAE的易感性也不同，因此在選擇動(dòng)物時(shí)需要尋找EAE模型的敏感動(dòng)物。鑒于對EAE敏感的Lewis、DA大鼠，PL/J，SJL/J小鼠的價(jià)格昂貴、不宜獲得且難以飼養(yǎng)，國內(nèi)多采用價(jià)廉易得的Wistar大鼠，但其敏感性不及前者。四川小鼠eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包MS的每個(gè)方面都需要在EAE模型中進(jìn)行單獨(dú)研究，增加了數(shù)據(jù)分析的難度。

EAE動(dòng)物模型的建立和應(yīng)用為多發(fā)性硬化癥（MS）的研究領(lǐng)域注入了新的活力，提供了豐富的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)和理論基礎(chǔ)。通過精心設(shè)計(jì)和構(gòu)建EAE動(dòng)物模型，科學(xué)家們能夠模擬MS在人體內(nèi)的病理過程，從而深入探究疾病的發(fā)病機(jī)制、病理變化以及療愈反應(yīng)。這一模型的應(yīng)用不僅為科學(xué)家們提供了大量可靠的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，還幫助他們揭示了MS發(fā)病過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)和分子機(jī)制。這些數(shù)據(jù)和理論基礎(chǔ)為MS的深入研究奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)，也為開發(fā)新的療愈方法和藥物提供了重要的參考依據(jù)。因此，EAE動(dòng)物模型的建立和應(yīng)用對于推動(dòng)MS的研究進(jìn)展具有不可替代的作用，為未來的科學(xué)研究和臨床實(shí)踐提供了新的方向和思路。

EAE模型的發(fā)展與年齡密切相關(guān)。幼齡動(dòng)物發(fā)病后癥狀很快達(dá)到高峰，隨后又迅速恢復(fù)，和成年動(dòng)物相比病程較短，其抗原注射部位及CNS內(nèi)的炎性細(xì)胞浸潤程度較輕，并且幼齡動(dòng)物體重偏小，一般情況差，易出現(xiàn)麻醉意外而死亡。若動(dòng)物體重（周齡）偏大，則發(fā)病延遲，且癥狀較重，所以選擇受試動(dòng)物以青年期為佳。但若作為抗原提供者，其年齡可適當(dāng)放寬，一般大于4周即可。MS多為青年女性，EAE的發(fā)生也存在性別差異。一般來講，雌性動(dòng)物較雄性敏感，表現(xiàn)在雌性動(dòng)物的發(fā)病率高，臨床癥狀相對嚴(yán)重，如Wistar大鼠及SJL/J小鼠，但也有的動(dòng)物如Lewis大鼠，雄性較雌性敏感。另外實(shí)驗(yàn)時(shí)間選擇在夏季比冬春季節(jié)誘導(dǎo)動(dòng)物模型的敏感性更高。敏感性高的動(dòng)物，有時(shí)癥狀較嚴(yán)重且死亡率高，應(yīng)引起注意。小鼠是EAE研究中常見的物種，主要是因?yàn)樗鼈兙哂谐杀镜?、研究方案成熟和具有繁殖轉(zhuǎn)基因品系的特點(diǎn)。

常用的致敏抗原有髓鞘堿性蛋白（MBP）或其多肽片斷（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。長期以來MBP和PLP被認(rèn)為是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比較強(qiáng)的蛋白質(zhì)，占髓鞘總蛋白的40%，等電點(diǎn)在10以上，是強(qiáng)堿性蛋白質(zhì)。研究表明MBP可***體內(nèi)Th+細(xì)胞，使之穿過血腦屏障，攻擊自身神經(jīng)髓鞘的MBP，從而導(dǎo)致***白質(zhì)脫髓鞘，引起EAE模型或MS。近年來多用MBP肽代替MBP免疫動(dòng)物。PLP是高度疏水的膜蛋白，對PLP不同肽決定簇發(fā)生反應(yīng)的CD4+T細(xì)胞能誘導(dǎo)急性、慢性復(fù)發(fā)型及慢性進(jìn)展型EAE。在MS患者體內(nèi)也發(fā)現(xiàn)與PLP抗原決定簇發(fā)生反應(yīng)的T細(xì)胞。 膠原纖維酸蛋白（GFAP）也參與EAE模型的誘發(fā)。湖南靠譜的eae模型是哪家

EAE模型是常用的實(shí)驗(yàn)性動(dòng)物模型用來研究人炎癥脫髓鞘。山西eae模型

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統(tǒng)蛋白質(zhì)的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變，髓鞘破壞，星型細(xì)胞增值，少突膠質(zhì)細(xì)胞和軸索缺失。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國際公認(rèn)的研究MS的動(dòng)物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質(zhì)細(xì)胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發(fā)病過程中起重要作用，用MOG誘導(dǎo)的EAE可以作為研究MS的理想模型。山西eae模型