AccuFat-1050活鼠體脂分析儀： ? 以實驗室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有用途徑。 ? 傳統(tǒng)方法弊端：破壞性不可逆、同一模型數(shù)據點單一、一致性和有用性差； ? 解決傳統(tǒng)分析方法的弊端：無需處死實驗小鼠。即可完成測試要求； ? 監(jiān)測活鼠小鼠體重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相關藥物、飲食、基因變化的影響。 活鼠體脂分析儀檢測原理： ? 樣品進入檢測區(qū)域。樣品中中氫原子核的磁矩將沿著靜磁場方向排列并形成宏觀磁矩； ? 施加特定頻率激發(fā)脈沖。宏觀磁矩定向偏轉； ? 脈沖結束。宏觀磁矩定向恢復并產生NMR信號； ? 樣品中不同組分中氫原子的含量和所處分子環(huán)境不同。磁共振信號強度與弛豫時間不同。因此能區(qū)分樣本中不同組分。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有效說明，當該基因缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低。NMR體脂與代謝研究

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實驗（OGTT）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）分析，發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖，并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中，單純高脂高糖飲食小鼠（H）葡萄糖輸注速率（GIR）明顯降低，全身糖吸收能力低于酸奶干預組。他們還發(fā)現(xiàn)，酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產生（RA）和提高全身的葡萄糖代謝率（RD）發(fā)揮降糖作用?？梢?，酸奶的作用靶點可能在肝臟。除了調節(jié)肝臟糖代謝，通過對小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對重量和甘油三酯水平，并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護gang臟臟健康，減少甘油三酯的產生。--摘自奇點網。。高精度體脂儀活鼠體脂分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強度與弛豫時間的差異性，來進行體脂測量。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 AccuFat-1050活鼠體脂分析儀是一款基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理,可測量活鼠體內脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量的分析儀器。可普遍應用在代謝類藥物開發(fā)、肉制品和海制品檢測、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代謝研究等領域。 Asprosin是一種由饑餓引起的Hormone。Asprosin會作用于肝臟，繼而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信號通路，來促進肝臟釋放葡萄糖進入血液，對體內葡萄糖代謝調節(jié)起著至關重要的作用。Asprosin可以跨過血腦屏障，Awaken 位于下丘腦的可以促進食欲的AgRP神經元，降低抑制食欲的前阿片黑素細胞皮質Hormone（POMC）神經元的活性，從而促進進食。Hyperglycemia和高胰島素人群的Asprosin高出正常人兩倍左右，因此有人提出利用特異性抗體中和Asprosin，以診治肥胖和胰島素抵抗。Atul Chopra團隊已經發(fā)現(xiàn)，Asprosin特異性的中和抗體不僅可以****水平，還可以降低食欲和體重。--摘自奇點網。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產物發(fā)揮降低2型糖尿病風險的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。使用活鼠體制分析儀對上述幾種不同飲食種類的小鼠進行體質檢測會發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)，與高脂高糖組相比，經過3個月后，添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低，體重下降2.9%。--摘自奇點網。?；钍篌w脂分析儀基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理，可測量小鼠體內體脂含量。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導了Asprosin在血糖調節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現(xiàn)出食欲異?，F(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實這個猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結合的蛋白。通過蛋白質譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個結合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細胞共同抗原相關蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達。進一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經元高表達。asprosin可以與Ptprd的胞外結構域相結合。全身性Ptprd敲除小鼠的進食和體重都遠低于對照的野生型小鼠，同時伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進行體成分檢測，可有用表征這一結論。--摘自奇點網。 以實驗鼠為研究對象并對其進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉變的機制。高精度TD-NMR體脂解決方案

活鼠體脂分析儀性能采用50mm探頭直徑可測5-60g小鼠，適用且滿足小鼠不同年齡段的體脂測量要求。NMR體脂與代謝研究

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發(fā)現(xiàn)正如預期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重?？笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調節(jié)Th2細胞功能很重要）相關基因在Th2細胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導炎癥反應起重要作用，肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細胞介導炎癥反應。--摘自奇點網。NMR體脂與代謝研究

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