在生物體中，NAD+主要有三種代謝合成路徑阿:Preiss—Handler途徑、從頭合成途徑和補(bǔ)救合成途徑。(一)Preiss—Handler途徑:該途徑是利用膳食煙酸和煙酸磷酸糖苷轉(zhuǎn)移酶(NAPRT)生成煙酸單核苷酸腺苷(NAMN)，然后酰胺單核苷酸腺苷轉(zhuǎn)移酶(β-煙酰胺單核苷酸AT)將NAMN轉(zhuǎn)化為煙酸腺嘌呤二核苷酸(NAAD)。Zui后通過(guò)NAD+合成酶(NADS)將NAAD轉(zhuǎn)化為NAD+完成的。(二)從頭合成途徑:該途徑以色氨酸為原料通過(guò)肌動(dòng)蛋白途徑完成NAD+的合成。該途徑的第一步是通過(guò)吲哚胺2，3一雙加氧酶(IDO)或色氨酸一2，3一雙加氧酶(TDO)將色氨酸限速轉(zhuǎn)化為N一甲?；“彼?N-formylkin)。然后甲?；“彼徂D(zhuǎn)化為L(zhǎng)-肌氨酸(L-kin)、3-羥基肌氨酸(3-HAA)和3-羥基鄰氨基苯甲酸(3--HAA),Zui后轉(zhuǎn)化為2-氨基-3-羧基粘康酸-6-半醛(ACMS)。這種化合物可以自發(fā)地凝聚并重新排列成喹啉酸，Zui后轉(zhuǎn)化為NAMN,在這一一點(diǎn)上它與preis-handler途徑匯合。β-煙酰胺單核苷酸未顯示任何明顯的毒性和致死率，也沒(méi)有嚴(yán)重的副作用，具有較高的食品安全性。合肥貝塔煙酰胺單核苷酸生產(chǎn)基地

煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)是細(xì)胞能量代謝和氧化應(yīng)激適應(yīng)性反應(yīng)的一個(gè)關(guān)鍵輔酶，參與多種代謝途徑并影響線粒體功能。線粒體功能障礙是衰老的特征之一，NAD+耗竭與細(xì)胞衰老及能量代謝失調(diào)密切相關(guān)。Sirt3是線粒體內(nèi)NAD+依賴性去乙?；?，對(duì)線粒體功能及細(xì)胞衰老起重要的調(diào)節(jié)作用。有研究表明，NAD+的前體β-煙酰胺單核苷酸(nicotinamidemononucleotide，β-煙酰胺單核苷酸)可以提高線粒體NAD+水平，使NAD+/NADH比值正?；?，進(jìn)而YiZhi老齡小鼠肌肉干細(xì)胞的衰老并改善其線粒體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)功合肥貝塔煙酰胺單核苷酸生產(chǎn)基地NAD+的缺乏引起多種代謝功能障礙，而且不能適當(dāng)?shù)貙?duì)代謝應(yīng)激做出反應(yīng)。

ZhiwenYao等研究發(fā)現(xiàn)，β-煙酰胺單核苷酸通過(guò)喚醒c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminalkinase，JNK)，改善了AD小鼠的行為認(rèn)知障礙，抑止了β-淀粉樣蛋白生成，減輕了神經(jīng)系統(tǒng)淀粉樣斑塊負(fù)荷、突觸損傷和炎癥反應(yīng)。以上實(shí)驗(yàn)表明，β-煙酰胺單核苷酸可作為調(diào)理AD的潛在藥物。β-煙酰胺單核苷酸對(duì)帕金森病的調(diào)理作用帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)以運(yùn)動(dòng)遲緩、靜止性震顫、強(qiáng)直、步態(tài)姿勢(shì)異常等運(yùn)動(dòng)癥狀和嗅覺(jué)減退、焦慮抑郁、等非運(yùn)動(dòng)癥狀為主要臨床表現(xiàn)，是一種多發(fā)生于老年人的ZhongShuShenJing系統(tǒng)變性疾病。該病的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，仍未明了。所以幾乎沒(méi)有有效的調(diào)理方法。

NAD+補(bǔ)救合成途徑回收利用消耗的NAD+酶:Sirtuins、多聚二磷酸腺苷(PARPs)和環(huán)化腺苷二磷酸核糖(cADPR)合成酶的代謝所產(chǎn)生的副產(chǎn)物煙酰胺在煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(NAMPT)的催化下生成β-煙酰胺單核苷酸，然后在不同的β-煙酰胺單核苷酸AT的催化下與ATP反應(yīng)生成NAD+。根據(jù)NAD+在生物體內(nèi)的代謝合成途徑，可以通過(guò)補(bǔ)充NAD+前體來(lái)增加生物體內(nèi)NAD+的濃度，其中補(bǔ)救合成途徑β-煙酰胺單核苷酸用于補(bǔ)充NAD+是目前研究中的熱點(diǎn)問(wèn)題方向，研究表明補(bǔ)充β-煙酰胺單核苷酸可以很快提高生物細(xì)胞內(nèi)NAD+的水平，從而達(dá)到緩解相關(guān)疾病的作用。目前，針對(duì)β-煙酰胺單核苷酸的化學(xué)合成方法有很多，經(jīng)過(guò)眾多科研人員的改進(jìn).β-煙酰胺單核苷酸的化學(xué)合成方法逐漸成熟。長(zhǎng)期補(bǔ)充β-煙酰胺單核苷酸可以減輕年齡相關(guān)的體重增長(zhǎng)，改善胰島素的敏感性及眼功能。

缺血后心臟中的NAD+含量降低，外源性β-煙酰胺單核苷酸可增加心臟中的NAD+和NADH含量，減少梗塞面積，且數(shù)據(jù)顯示β-煙酰胺單核苷酸減少梗死面積的大小與Sirt1表達(dá)水平正相關(guān)。此外，心臟中Nampt的表達(dá)水平在病理?xiàng)l件下會(huì)下調(diào)，如缺血、缺血再灌注和壓力過(guò)載，進(jìn)而影響了NAD+的生物合成，破壞了Sirt1活性的調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致了壓力超負(fù)荷小鼠心肌細(xì)胞凋亡，心臟代償失調(diào)。Masamichi等研究表明，在心臟衰竭的模型小鼠中，β-煙酰胺單核苷酸調(diào)理恢復(fù)了心肌細(xì)胞中的NAD+水平，提高了Sirt1的脫乙酰酶活性和與絲裂霉素功能相關(guān)的基因表達(dá)水平。而它的前體β-煙酰胺單核苷酸是合成途徑中主要原料。合肥貝塔煙酰胺單核苷酸生產(chǎn)基地

NAD+主要有三種代謝合成路徑: Preiss-Handler途徑、從頭合成途徑和補(bǔ)救合成途徑。合肥貝塔煙酰胺單核苷酸生產(chǎn)基地

Sirtuin3的缺乏會(huì)導(dǎo)致小鼠會(huì)出現(xiàn)類似于人類的代謝綜合征，導(dǎo)致葡萄糖耐受不良、輕度肥胖、慢性炎癥、血脂異常和脂肪性肝炎等癥狀。NAD+關(guān)鍵中間體β-煙酰胺單核苷酸的補(bǔ)充可以改善二型糖尿病所引起的葡萄糖耐受不良和血脂狀況。JunYoshino8等研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)補(bǔ)充β-煙酰胺單核苷酸，在煙酰胺在煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(NAMPT)作用下恢復(fù)NAD+的水平，改善了年齡誘導(dǎo)的2型糖尿病小鼠的葡萄糖耐受不良和脂質(zhì)狀況。此外，β-煙酰胺單核苷酸還可以增強(qiáng)肝胰島素敏感性，恢復(fù)氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和晝夜節(jié)律相關(guān)的基因表達(dá)，部分通過(guò)SIRT1的JiHuo來(lái)控制。合肥貝塔煙酰胺單核苷酸生產(chǎn)基地

        上海天瞰生物科技有限公司成立于2017年，注冊(cè)資金2000萬(wàn)，是一家專注于特種生化原料的科技型企業(yè)。 我司致力于自主的技術(shù)研發(fā)與應(yīng)用，在北京建立了Du Li的研發(fā)中心，目前擁有研發(fā)人員14名，研發(fā)資質(zhì)Zui高28年，平均12年；另外，我司和數(shù)個(gè)第三方Du Li研究機(jī)構(gòu)和多個(gè)個(gè)體專研者也建立了密切的合作關(guān)系。我司的研發(fā)團(tuán)隊(duì)在化學(xué)合成、酶合成、生物發(fā)酵、植物提取等領(lǐng)域均有雄厚的技術(shù)積沉，其中尤以高分子化學(xué)合成和酶合成為特色，可以對(duì)外承接較高難度的定制業(yè)務(wù)。自公司成立以來(lái)，我司共申請(qǐng)發(fā)明和新型應(yīng)用Zhuan Li4篇、軟著12篇，Du Li和聯(lián)合開(kāi)發(fā)產(chǎn)品約20種，產(chǎn)品應(yīng)用領(lǐng)域涉及日化、食品和醫(yī)藥。我司的典型Dai Biao產(chǎn)品有還原型谷胱甘肽(GSH)、β-煙酰胺單核苷酸(NMN)、卡波姆、抗壞血酸四異棕櫚酸酯(VC-IP)、氨丁三醇（醫(yī)藥級(jí)）、甘草酸二鉀，無(wú)論產(chǎn)品品質(zhì)，還是供應(yīng)規(guī)模，都處于行業(yè)前列，個(gè)別產(chǎn)品供應(yīng)能力處于世界Shou Wei。上海天瞰生物科技有限公司在浙江、東北和安徽三地?fù)碛泻献魃a(chǎn)基地，總面積超過(guò)60000平方米，工廠均按照GMP標(biāo)準(zhǔn)建造，依ISO9001：2015質(zhì)量體系運(yùn)行。