EAE動物模型的建立為多發(fā)性硬化癥（MS）的臨床研究提供了不可或缺的動物實驗基礎。這一模型不僅模擬了MS在人體內的病理過程，還使得科學家們能夠在控制實驗條件的情況下，對疾病的發(fā)生、發(fā)展以及***反應進行深入研究。通過觀察和記錄EAE動物模型在疾病進程中的表現，科學家們能夠收集到大量有價值的實驗數據，為MS的發(fā)病機制、病理變化以及***效果的評估提供重要依據。此外，EAE動物模型還為新藥物的研發(fā)和現有***方法的優(yōu)化提供了實驗平臺，使得科學家們能夠在動物體內測試藥物的有效性和安全性，為MS的臨床***提供更加可靠的依據。因此，EAE動物模型的建立對于推動MS的臨床研究具有重要意義。PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈現緩解-復發(fā)的特點,多用來建立復發(fā)-緩解型EAE模型。江西eae模型實驗外包

利用EAE動物模型，科學家們得以深入研究多發(fā)性硬化癥（MS）對大腦認知功能的影響及其潛在干預手段。這一模型能夠模擬MS患者大腦神經系統(tǒng)的病理變化，包括神經纖維的脫髓鞘、神經元損傷以及炎癥反應等，從而為我們提供了一個獨特的實驗平臺。通過觀察EAE動物模型在認知任務中的表現，科學家們能夠評估MS對大腦認知功能的損害程度，并探究其背后的神經生物學機制。同時，利用這一模型，科學家們還可以測試不同的干預手段，如藥物療愈、康復訓練等，以評估它們對改善認知功能的效果。因此，利用EAE動物模型深入研究MS對大腦認知功能的影響及其潛在干預手段，對于推動MS的臨床療愈和研究具有重要意義。湖北專門做eae模型動物實驗外包EAE模型的神經癥狀通常根據Kono等提出的標準分為5級。

EAE模型是由針對CNS髓鞘發(fā)生免疫攻擊的CD4+Th1細胞介導的自身免疫性疾病，抗原致敏的T細胞穿過血腦屏障進入中樞，誘發(fā)對自身髓鞘抗原的免疫應答，導致腦及脊髓的免疫損傷。EAE是人類MS的經典動物模型，通過對EAE發(fā)病機制、病情發(fā)***展規(guī)律、臨床及病理改變、***及預防等方面的深入研究，能夠為MS的***提供充分的實驗依據。詞條圖冊EAE發(fā)病有多種誘發(fā)因素，包括食物、藥物及***等。大鼠的飼養(yǎng)環(huán)境級別越高，清潔度越高，接觸誘發(fā)因素的幾率越小，在相同條件下致敏，其發(fā)病率就越低，因此選用普通動物即可。**近有報道說明，EAE的發(fā)病還與動物的血腦屏障的形成有關。

實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）是一種以特異性致敏的CD4+T細胞介導為主的，以***系統(tǒng)內小血管周圍出現單個核細胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發(fā)性硬化（MS）的理想動物模型，在臨床神經免疫學的研究中具有重要意義。抗原佐劑為非特異性免疫增強劑，它可改變抗原的物理性狀，延長抗原在體內的儲留時間，刺激抗原提呈細胞及淋巴細胞，從而增強和擴大免疫應答效果，它還能引起遲發(fā)性血腦屏障通透性增加和自身免疫反應。EAE能再現MS的很多臨床和病理特征。

用大鼠制備EAE有許多優(yōu)點,如品系多,選擇余地大,繁殖快,同一品系中個體間差異小,實驗方便。其中Lewis大鼠誘發(fā)的EAE具有穩(wěn)定性好、敏感性高等特點,其病程為單相,多數可自行恢復,對再次誘發(fā)很快產生強的耐受性,多用作EAE激發(fā)和緩解機制的研究。而SJL/L及PL/J小鼠對再次誘發(fā)的敏感性沒有明顯降低,且?guī)缀蹩梢姷饺祟怣S的所有病理改變,可誘發(fā)出更接近于人類MS的緩解復發(fā)型EAE模型,但它的EAE發(fā)生率及潛伏期變化較大。人們對小鼠的遺傳背景了解得比較清楚,因此小鼠更適用于有關基因、細胞間作用等領域的研究。然而不同品系小鼠對EAE的敏感性也不同,有人將其分為EAE—易感(EAE—susceptible)和EAE—抵抗(EAE?resistant)兩種類型?；蛐头治鼋Y果表明,單倍型為H?2s的小鼠(如SJL/J)及H?2q的小鼠(如DBA1/J)屬于EAE—易感型。C57BL/10J及P/J小鼠可發(fā)生輕微的脫髓鞘病變。BABL/C和AKR/J小鼠基本不發(fā)生EAE,被認為是EAE—抵抗小鼠。近年來常用MBP68-86肽可在Lewis大鼠誘導急性EAE模型。江西eae模型實驗外包

EAE的小鼠模型主導了CNS的自身免疫性炎癥研究。江西eae模型實驗外包

常用的致敏抗原有髓鞘堿性蛋白（MBP）或其多肽片斷（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。長期以來MBP和PLP被認為是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比較強的蛋白質，占髓鞘總蛋白的40%，等電點在10以上，是強堿性蛋白質。研究表明MBP可***體內Th+細胞，使之穿過血腦屏障，攻擊自身神經髓鞘的MBP，從而導致***白質脫髓鞘，引起EAE模型或MS。近年來多用MBP肽代替MBP免疫動物。PLP是高度疏水的膜蛋白，對PLP不同肽決定簇發(fā)生反應的CD4+T細胞能誘導急性、慢性復發(fā)型及慢性進展型EAE。在MS患者體內也發(fā)現與PLP抗原決定簇發(fā)生反應的T細胞。 江西eae模型實驗外包